Se calcula que el 65% de la población mundial padece intolerancia a la lactosa1. Esta afección está causada por una deficiencia de la enzima lactasa, esencial para la digestión de la lactosa, el azúcar natural de la leche y los productos lácteos. Por lo general, una persona intolerante a la lactosa puede digerir entre 5 y 10 gramos de lactosa distribuidos a lo largo del día2. En este artículo se analiza científicamente la intolerancia a la lactosa, el yogur y el consumo de lácteos.

La actividad de la lactosa es lo que determina la intolerancia a la lactasa.

Es posible detectar la actividad de la lactasa intestinal fetal a las 8 semanas, aumentando significativamente entre las semanas 24 y 401,3-4. Además, la actividad de la lactasa aumenta rápidamente tras la primera toma de pecho, alcanzando más del 98% de eficacia en 5 días4.

La actividad de la lactasa suele disminuir progresivamente después del año de edad. Mientras que algunas poblaciones conservan la actividad de la lactasa a esta edad, otras la pierden por completo1,3,5. Una estimación global del 35% de la población adulta tiene persistencia de lactasa, con una variación sustancial dependiendo de la cultura dietética, con una persistencia de hasta el 90% en las poblaciones nórdicas frente al 10% en el sudeste asiático1,3.

El sistema digestivo depende de la actividad de la lactasa para absorber la lactosa. La lactosa -el azúcar natural de la leche y los productos lácteos- es un disacárido compuesto por monosacáridos de galactosa y glucosa. La falta de lactasa hace que la lactosa no se desdoble en el intestino delgado. Como resultado, llegará al colon y será fermentada por las bacterias que allí se encuentran6.

La deficiencia de lactasa se presenta de varias formas

Así pues, la intolerancia a la lactosa se produce cuando la lactasa no funciona correctamente. Dependiendo de la causa, la deficiencia de lactosa puede clasificarse como primaria, secundaria o congénita2.

Intolerancia primaria a la lactosa

La producción de lactasa de los niños normalmente disminuye cuando dejan de tomar leche, pero suele seguir siendo lo suficientemente alta como para digerir los lácteos de una dieta típica de adultos7.

La intolerancia primaria a la lactosa se produce cuando la producción de lactasa disminuye drásticamente en la edad adulta, dificultando la digestión de la leche. En el colon, la lactosa que no se absorbe en el intestino delgado es fermentada por bacterias. Como resultado, el organismo puede estar expuesto a bacterias sanas, que producen sustancias beneficiosas, o a bacterias insanas, que producen gases, como hidrógeno, dióxido de carbono y metano, causando diarrea, flatulencia, dolor y calambres5-7.

Intolerancia secundaria a la lactosa

En esta forma de intolerancia a la lactosa se daña la mucosa intestinal, disminuyendo así la producción de lactasa. Diversas causas pueden provocar este daño, entre ellas:

– Infecciones que pueden provocar gastroenteritis, como las causadas por radioterapia o cirugía intestinal, la celiaquía no tratada, Giardia lamblia o gastroenteritis por rotavirus.

– Un crecimiento excesivo de bacterias tras una resección o estenosis del intestino delgado.

– Deficiencia nutricional.

– El daño causado a la mucosa intestinal por medicamentos (como los antibióticos) o alcohol.

El tratamiento del trastorno subyacente puede mejorar los síntomas y restablecer los niveles de lactasa 1,3,5-6.

Forma hereditaria poco frecuente

Es posible, aunque poco frecuente, que los bebés nazcan con intolerancia a la lactosa causada por la falta de lactasa. Este trastorno es hereditario y autosómico recesivo, lo que significa que tanto la madre como el padre deben transmitir la misma variante genética para que un niño se vea afectado5-6

En los niños con problemas digestivos, la lactancia materna debe aplicar  siempre que sea posible. La mayoría de los bebés con intolerancia a la lactosa pueden seguir tomando el pecho. En caso contrario, el pediatra puede sugerir a los padres diversas fórmulas infantiles sin lactosa. La reducción o eliminación de la lactosa puede hacerse con otros alimentos que contengan calorías, proteínas, minerales y vitaminas similares. También pueden añadirse prebióticos, probióticos, simbióticos y postbióticos a la fórmula infantil para garantizar un entorno intestinal sano8.

En la edad adulta, en general las personas no necesitan dejar de consumir productos lácteos porque muchas pueden tolerar entre 5 y 10 gramos de lactosa cada vez, lo que equivale aproximadamente a 100-200 ml de leche2. Además, muchos productos lácteos como el yogur y el queso pueden tolerarse por su bajo contenido en lactosa.

El yogur, por ejemplo, puede ser «tolerado por intolerantes a la lactosa» porque durante la fermentación del yogur se descompone la lactosa, por lo que es más fácil de digerir. Además, los cultivos vivos y activos que se encuentran en el yogur, conocidos como probióticos, también ayudan a digerir la lactosa restante. Consumir probióticos a diario beneficia el proceso de digestión.

Además, debido a su densidad, el yogur retrasa el vaciado gástrico y el tránsito intestinal, provocando una absorción más lenta y gradual de la lactosa en el intestino9.

El queso también puede considerarse una opción alimentaria baja en lactosa. Ciertos tipos de quesos, especialmente los blandos o cremosos como el queso feta y el queso fresco, son más ricos en lactosa. A diferencia de los quesos curados y duros como el cheddar y el parmesano, que contienen menos lactosa.  Además, el queso tiende a digerirse mejor cuando se consume en pequeñas cantidades y/o se combina con otros alimentos en una comida.

Así pues, antes de eliminar la leche y los productos lácteos, es necesario determinar si una persona es intolerante a la lactosa, y en qué medida. De hecho, como producto natural, la leche y los productos lácteos contienen varios nutrientes esenciales, como proteínas, calcio y vitaminas como la B2 y la B1211.

Referencias

  1. Romero-Velarde E. et al. 2019 Nutrients;11(11):2737. doi:10.3390/nu11112737
  2. Ugidos-Rodríguez et al. 2018 Food Funct.;9(8):4056-4068. doi:10.1039/c8fo00555a
  3. Forsgård RA. 2019 Am J Clin Nutr;110(2):273-279. doi:10.1093/ajcn/nqz104
  4. Lenfestey MW and Neu J. 2018 Gastroenterol Clin North Am;47(4):773-791 doi:10.1016/j.gtc.2018.07.005
  5. Szilagyi A and Ishayek N. 2018 Nutrients;10(12):1994. doi:10.3390/nu10121994
  6. Di Costanzo M and Berni Canani R. 2018 Ann Nutr Metab;73 Suppl 4:30-37. doi:10.1159/000493669
  7. Misselwitz B. et al. 2019 Gut.;68(11):2080-2091. doi:10.1136/gutjnl-2019-318404
  8. Savaiano D.A. et al. 2013 Nutr J.;12:160. doi:10.1186/1475-2891-12-160
  9. Savaiano D.A. 2014 Am J Clin Nutr.;99(5 Suppl):1251S-5S. doi:10.3945/ajcn.113.073023
  10. Toca M.D.C. et al. 2022 Arch Argent Pediatr.;120(1):59-66. doi:10.5546/aap.2022.eng.59
  11. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). 2010 Efsa Journal9: 1777.

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